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專業物理治療師的不藏私分享
肌腱可塑性的機制
肌腱可塑性的機制
肌腱可塑性的機制肌腱將肌肉產生的力量傳遞到骨骼以產生運動。肌腱的彈性使肌腱在施加負荷時變形（主要是伸長），但在釋放負荷時恢復其原始長度，這對運動表現有重要貢獻，因為它會影響肌肉束的行為。由於肌肉能夠很好地適應運動，肌腱也具有一定程度的可塑性似乎是合理的。早在1940年代，透過比較不同程度的習慣性負荷的大鼠肌腱，就已經顯示肌腱組織對機械刺激敏感。然而，需要一些重大的技術和方法的發展來解決人體肌腱在體內的適應機制。過去二十年的研究提供了令人信服的證據，證明人類的肌腱組織在整個生命週期中都會適應。當肌腱反覆承受增加的機械負荷時，例如在阻力運動過程中，相關的肌肉力量增加通常伴隨著肌腱硬度的增加。而肌腱硬度定義為施加的力與伸長率的關係，因此描述了肌腱抵抗力的能力。（Figure5.1）兩種主要機制可以解釋肌腱對於接受負荷而硬度增加的反應。 特別是在肌腱適應的早期階段，細胞外基質的結構變化會影響組織的材料特性並增加膠原蛋白網絡的內部機械完整性。 這些潛在的變化可能包括原纖維內和纖維之間膠原交聯的類型和程度、有助於原纖維間連接和力傳遞的糖胺聚醣含量以及膠原面積比率。儘管肌腱核心組織被認為是相對惰性的，但肌腱的彈性模量（基於應力應變關係來衡量其材料特性）在10–14週的訓練後可能會增加高達85%。另一方面，肌腱因負荷而肥大的現象較少見，現在被認為是導致肌腱硬度增加的長期機制。徑向生長可能是透過肌腱外層合成新的細胞外基質而發生的。肌腱橫截面積的顯著增加似乎不太可能在訓練3個月後馬上發生，而且其發展似乎是特定於部位的（即在肌腱的某些區域，其橫截面增加但其他區域不受影響）。在人類跟腱或髕腱的縱向研究中顯示的肌腱徑向生長通常是中等程度的； 然而，多年的訓練可能會帶來高達35%的顯著增長。
肌肉和筋膜的再生
肌肉和筋膜的再生
肌肉和筋膜的再生劇烈的訓練可能對肌筋膜結構有害，一旦受損，骨骼肌和筋膜組織可以再生，透過不同元素的同步活動來實現，例如肌肉細胞（肌纖維和肌肉衛星細胞）、筋膜細胞（主要是纖維母細胞）、免疫細胞（主要是多核白血球和單核細胞/巨噬細胞）和細胞外基質（主要是蛋白質纖維和生長因子）。 ECM非一成不變，會根據環境和生化刺激而定期變化。ECM 會經歷分解和組裝的循環，ECM網絡可以隨時重組以最好地適應身體的需求，並在受傷後再生。 肌筋膜組織損傷後，纖維母細胞會跑到病變部位，增生並形成ECM，賦予受損區域機械抵抗力，並分泌生長因子，並分化為成熟的肌纖維。 ECM除了結構作用外，也具備細胞的導引和分子開關。 骨骼肌組織的再生主要依賴衛星細胞（SCs），即骨骼肌組織的幹細胞。SC 處於肌纖維肌膜和基底層之間，維持靜止狀態。一旦肌肉損傷，SCs 被活化、增殖並分化成成熟的肌纖維，取代失去的肌肉組織。 發炎是再生非常重要的過程，在損傷部位，白血球、單核細胞/巨噬細胞和 T 細胞等免疫細胞被集中並釋放細胞激素。反過來，免疫反應會活化肌肉衛星細胞，刺激新肌纖維的形成，誘導血管生成，促進 ECM 重塑並抑制纖維化。因此，免疫反應對於肌筋膜組織的有效再生至關重要，而失調的免疫反應會導致纖維化組織的累積。 在筋膜和骨骼肌再生的過程，蛋白質纖維和細胞會保留明確的空間方向。這些元素的適當排列會影響再生，而機械應力就扮演重要角色，像是肌肉受壓和被動療法（例如拉伸、按摩和牽引），強烈影響肌肉細胞和纖維細胞的活動、ECM 的形成以及 ECM 纖維和細胞的方向。 因此，施加機械刺激會影響生物力學特徵並增強損傷後的再生（圖2.2） 肌筋膜組織的再生如果遇到不利因素，例如不利的物理或生化環境或疾病時，就會受到損害，導致非功能性纖維化組織的形成或纖維脂肪變性。會導致功能失調、表現下降、慢性疼痛的風險增加。Clinical summary來自肌筋膜組織的感覺輸入對於神經控制運動是必不可少的。肌筋膜張力取決於神經元興奮、細胞內基質的鈣週轉活化程度、肌纖維的機械特性，並在很大程度上取決於相鄰筋膜成分的數量和性質。體育活動會導致顯著的微環境變化，例如溫度升高、代謝物積累、細胞外基質中的水合變化以及生長因子和細胞因子在內的蛋白質的改變。筋膜組織的適應過程可以解釋部分運動後現象，例如肌肉酸痛。
筋膜解剖、形態與功能的亮點
筋膜解剖、形態與功能的亮點
筋膜解剖、形態與功能的亮點Fascia: more than an inert packing organ在經歷了幾十年灰姑娘般的忽視之後，筋膜已經進入了人類生命科學領域的聚光燈。雖然在大多數解剖學中實際上都被丟棄，但這種無色纖維組織大多被視為無光澤且無生命的包覆器官。造成這種忽視的原因有幾個，其中之一是與下面閃亮的肌肉和器官相比，這種組織無所不在且看似無序的性質，缺乏明確的區別。嚴重受到忽視和關注的另一個更重要的原因是缺乏足夠的測量工具。雖然 X 光成像可以對骨骼和肌肉肌電圖進行詳細研究，但幾十年來，筋膜的變化很難測量。例如，闊筋膜或胸腰筋膜的厚度通常小於 2 毫米，局部厚度增加 20% ，少到無法透過超音波（或臨床實踐中任何其他負擔得起的成像技術）看到，儘管治療師的手可以很容易地觸摸到，並且客戶在運動過程中也可以感覺到。 近年來，這種不幸的情況發生了顯著變化。超音波測量以及組織學的進步促進了筋膜相關研究的增加。國際筋膜研究快速發展領域中的一些新穎見解的例子包括人類胸腰筋膜被視為腰痛潛在的來源、筋膜細胞被發現是新型態的結締組織細胞（第九章），以及交感神經系統和主動筋膜張力之間的密切關聯。臨床從業者對此過程有濃厚興趣，參與其中的專業人員包括手法治療、物理治療、疤痕治療、腫瘤學（基於癌細胞的基質依賴性行為）、外科和復健醫學。同樣，運動科學也對這些發展樂觀其成。 2013年和2017年在烏爾姆大學主辦的首屆運動醫學結締組織大會為該領域的發展提供了重要推動力。如今，筋膜已成為運動科學會議和運動相關專業人員青睞的新主題。
筋膜組織變化有多快？
筋膜組織變化有多快？
筋膜組織變化有多快？適應過程有多快取決於觀察的對象，像是跟腱中一些較緻密的膠原纖維由特別厚的1型膠原纖維束組成，直到骨骼生長期結束時才會被替換，且之後就不再更新。 另一方面，基質中的許多蛋白聚醣是幾天內就會不斷重塑。但對於軟骨中的特定膠原纖維，半衰期計算為 100 年，而在皮膚中，半衰期估計為 15 年。最近的研究估計膠原組織的替換率比骨骼肌纖維慢 2-3 倍。綜上所述，全身筋膜網絡的重塑速度相當緩慢，平均纖維更新時間在數月至數年之間，而不是數天或數週。Fascia science put into daily practice 為了建立抗損傷和有彈性的筋膜網絡，設計針對性訓練可以提高筋膜組織的彈性儲存能力。研究表明，適當的運動負荷後2-3 天內，膠原蛋白的合成會增加，但降解也會增加，有趣的是在最初的 1.5 天內，降解量會超過合成量。1.5天後合成才會變成正值。 因此每天劇烈運動可能會導致膠原蛋白結構變弱，會建議每週適當運動2-3次，以確保膠原蛋白的充分更新。本書的第二部分會探討促進筋膜組織最佳重塑的訓練建議。敬請期待~Collagen turnover after exercise曲線顯示了運動後膠原蛋白合成如何增加。24小時後，合成量比之前靜止狀態增加了2倍。作為運動的額外效果，受刺激的纖維母細胞也會增加膠原蛋白的降解速度。在最初的1-2天內，膠原蛋白的降解超過了膠原蛋白的合成，之後，這種情況發生了逆轉。基於此，提高結締組織強度的訓練建議建議每週僅鍛鍊 2-3 次
筋膜生理學和生物化學的驚人事實
筋膜生理學和生物化學的驚人事實
筋膜生理學和生物化學的驚人事實Introduction筋膜組織由細胞和非細胞成分組成，這兩種物質都對物理壓力、溫度、ph值、體液等因素敏感，本章描述肌膜組織的生理和生化特性、連結組織(特別是骨骼肌)的相互作用，以及損傷後的修復機制。了解潛在的神經生理學路徑是不可缺少的。Neurophysiological fundamentals運動中的動作涉及中樞和周邊神經系統、產生力量的肌肉和結締組織(如：筋膜)之間複雜的相互作用。Upper and lower motoneuron動作的擬定是在大腦的運動皮質產生的，源自於錐體神經元的電脈衝沿著軸突傳播，穿過腦幹到對側，這就是大腦左半球控制身體右側的原因，大多數情況下，左半球佔主導地位。這除了在右撇子身上很明顯，在左撇子身上也是，除了大腦之外，左側優勢還存在其他器官，如腎臟或睪丸，都是左側會比較大，心臟也位於左側，我們身體的不對稱性源自於胎兒發育早期階段，細胞毛緣的定向運動。椎體束的神經纖維，被稱為皮質脊髓束或上運動神經元，將訊息從大腦傳遞到脊髓，來自上運動神經元的訊號會傳遞到脊隨前角，再傳遞到下運動神經元，最會將訊息傳遞到骨骼肌(圖2.1)。根據定義，上運動神經元損傷會因為運動反射被抑制而導致痙攣，相反的，下運動神經元損傷會導致無力(flaccid)結締組織會在適當的時候對於反射迴路受到干擾而做出反應，例如：上運動神經元受損後，如中風或SCI，就會出現的筋膜僵硬，在某些情況下會需要手術來緩解張力，筋膜僵硬是中樞神經系統損傷導致的反射亢進(hyperreflexia)的結果。總之，兩個神經細胞，包括他們的長軸突，將運動訊息從大腦傳遞到肌肉，在感覺側，聚集了三個神經細胞，周邊感覺神經元將訊息傳遞給脊隨背角的第二個神經元，訊號會透過脊髓轉發到大腦裡的丘腦(thalamus)的堅果狀的部位，這裡是感覺系統的中心部分，由兩個互相連結的神經元組成，丘腦位於大腦的中心，被稱為意識之門。圖2.1兩個輸出的神經細胞(上、下神經元)，會向目標器官(骨骼肌)傳遞特定的運動訊息。在感覺方面，有三個相互連結的的神經元，椎體外系統整合視覺、聽覺、感覺輸入等訊息，並調節傳出皮質脊隨束(上運動神經元)。椎體外系統主要組成部分為丘腦核。
滾筒動作的操作技巧
滾筒動作的操作技巧
滾筒動作的操作技巧不但訓練上觀念改變，熱身的觀念也要改變，一改傳統的靜態伸展，以下分享新的熱身和伸展的方式。滾筒動作本書第一版在2004年，那時候滾筒、按摩球還不盛行，而現在肌力體能中心滿滿的按摩球、滾筒，上面還有各種凸起物，這是因為大家開始明白「按摩可能是獲得與維持健康最快速的方法。」而滾筒就是一個價錢合理又方便的按摩方式。熱身雖然聽起來和體溫調節有關，但根本上是為了運動將肌肉和關節作準備，當肌肉充滿糾結、沾黏或激痛點時，即使有物理上「熱」身，運動時可能也無法真的達到理想狀態。作者認為1960年代之所以按摩不受青睞，是因為電療、超音波的興起，性價上比較划算，指有菁英級的體育賽是才會選擇效果更加的按摩。在伸展前搭配滾筒按壓激痛點，會讓肌肉更柔軟與延展性。儘管滾筒的作用常有爭議，但是有效這一說幾乎沒有人質疑。而他主張運動是痛不要作，而滾筒是痛就要按！滾筒動作的基本原理使用滾筒的兩個概念：1. 潛變（creep）當一黏彈的身體組織受到固定外力持續作用下，其變形會隨著時間而逐漸增加，最後會趨於定值。在延展的軟組織很常見，當軟組織延展時，因為膠原纖維重新排列，會變得比較僵硬。應力潛變mechanical creep的定義：組織的伸長量由於長時間持續的負荷，致使它超過本身的延展性。例子：久坐，背痛研究專家史都華．麥基爾(Stuart McGill)提到：「以曲背的姿勢坐上短短20分鐘，就可以造成後脊椎韌帶鬆弛度增加。」2.閉鎖延長與閉鎖縮短 locked long and locked short。Thomas Myers提出閉鎖延長：「當肌肉被伸展時，會在更多的細胞與肌原纖維(sarcomere)加入來填補伸展所造成的空隙之前，試圖回縮到原本的靜止長度(resting length)。」就是尚未應力潛變之前；但是一旦快速拉伸筋膜，它就會撕裂（結締組織受傷最常見的形式），就是應力潛變了。久坐產生的持續、低負荷量的作用力會讓肌肉組織或淺筋膜 superficial fascia變得更長更密，過多的膠原蛋白增生在閉鎖延長的組織上。而滾筒動作正好是對抗潛變的方法。人體經常會見到潛變的部位在上背與下背、臀肌與腿後肌群；使用滾筒在背部滾壓，但不是伸展，因為背肌已經延長了，接著再滾壓與伸展身體前側。作者比較徒手按摩跟滾筒效果，徒手按摩比滾筒好。徒手會直接連接到大腦，而且感覺得到，但滾筒比較便宜
筋膜和肌肉的關係
筋膜和肌肉的關係
筋膜和肌肉的關係骨骼肌由肌纖維組成，肌纖維透過多個肌肉細胞合併而成。在顯微鏡下，肌纖維很容易透過收縮蛋白的規則排列來辨識，細胞內的收縮單位稱為肌節，其中有效的力量產生需要肌動蛋白和肌球蛋白的最佳穿插產生。體外實驗顯示，手術切除肌束後，彈性纖維在在體內大約收縮了三分之一的長度，因此，在實驗室細胞培養皿環境中進行的體外力量測量需要先對肌束進行實驗性預拉伸。為了有效的進行收縮，這種預拉伸可以透過筋膜組織，在體內動態調節，根據交叉連結張力、水合作用、彈性含量、甚至是筋膜主動收縮，可以調節肌纖維上的張力的變化，以增強或減弱肌肉力量的產生，換句話說，筋膜扮演了一個節能、智慧的伺服機制。Myofascial tone肌張力是眾多醫療人員定期評估的特徵。然而，診斷是基於檢查者的經驗，因為缺乏身體疼痛或是主觀僵硬等症狀參考標準。徒手評估出的肌張力過強也常歸因於姿勢疼痛綜合症(postural pain syndrome)。系統性地講，使用『肌筋膜張力』一詞更為準確，因為張力不僅源自於肌肉組織本身，也源自於筋膜組織(肌外膜、肌束膜、肌內膜)，這些都會改變張力。有趣的是，特定肌肉中的結締組織的數量取決於它的功能，姿勢肌(tonic muscle)比相位肌(phasic muscle)含有更多的、更堅固的筋膜成分。物種之間也存在差異，例如跟家豬相比，山羊肉的膠原結締組織比例就高非常多。在遺傳性肌肉疾病中，纖維化是最明顯的特徵，甚至可以是疾病的第一症狀，例如:Duchenne myopathy，皮質類固醇是纖維母細胞增生和膠原蛋白合成的有效抑制劑，皮質類固醇可以顯著延遲跟行走相關的失能發生，但由於高劑量的皮質類固醇的副作用，目前正在尋找替代的解方。總之，筋膜和肌纖維對肌張力的貢獻是高度可變、且能適應外部和內部的因素。Resting tone什麼是休息肌筋膜張力？這個問題不簡單，會在之後的文章討論。根據定義，休息時骨骼肌是沒有電訊號的，至意味著神經支配為零，反射迴路處於靜止狀態。理論上，這是一個很明確的情況，應該很容易透過檢查休息肌肉的被動運動阻力和組織硬度來評估。然而，從實際角度來看，可以觀察到，在清醒甚至是睡眠中的受試者，休息的肌肉不是靜止的，在大多數透過EMG檢查的患者，就算肌肉自主放鬆，還是可以看肌肉中神經活動的跡象，確實，肌電圖設備的逼逼聲可以作為生物回饋的方式，讓患者平靜和放鬆。臨床檢查期間的另外一個問題是，許多人傾向於神經支配(無意識支配)所檢查的肌肉/肢體或遭受單突觸反射抑制的困擾，例如：散播性腦脊髓炎、中風、其他中樞神經系統病變。長期的神經元過度刺激會導致筋膜重塑、膠原纖維增加以及結締組織更加僵硬與水分較少。這與組織的微灌注(microperfusion)、水合作用、營養互相適應(第9章)。從以目的或功能為導向的目的論角度來看，筋膜肥大不僅是對肌肉過度刺激的代償，也是對發炎過程的反應。換句話說，我們身體的策略是基於快速癒合比功能重要的原則，這不僅在肌肉筋膜中可見，而且皮膚損傷或器官中的疤痕也可見，例如：心肌梗塞後結締組織取代心肌，導致心輸出量持續流失，因此筋膜肥大已經成為我們身體的生存策略。在醫院全身麻醉期間可以觀察到神經支配的完全抑制，神經肌肉阻斷器用於氣管插管。出於訓練的目的，任何運動專業人士參觀手術，以完整了解完全身經肌肉阻斷對筋膜組織的影響都是有幫助的。
滾筒動作的使用示範
滾筒動作的使用示範
滾筒動作的使用示範在訓練前後用滾筒都有幫助。在訓鍊之前使用會降低肌肉密度，為更好的熱身運動打好基礎。在鍛鍊過後使用或許也有助於劇烈運動後的恢復。《觸痛點治療手冊》（The Trigger Point Therapy Workbook）的作者建議，在急性疼痛的狀況下，一天的觸痛點按摩要達12次。滾筒使用建議，作者經驗是每個部位執行10次的慢速滾壓。鼓勵運動員只做滾壓，直到疼痛逐漸降低為止。使用滾筒滾壓可能到達疼痛的臨界點。重點在於學會區分不舒服：A.是與觸痛點相關的中度不適。B.或是造成傷害的狀態。身體肌肉密度較低的運動員，使用滾筒滾壓時應該慎重，不該造成瘀傷，在使用滾筒一小段時間之後，應該要感覺到狀況改善，而不是惡化。
活動度與啟動動作
活動度與啟動動作
活動度與啟動動作 物理治療師史丹利•帕里斯（Stanley Paris）說的一句話：「疼痛從末早於功能失調」。功能性訓練的目標就是為了預防或補救功能失調。訓練的相鄰關節理論 庫克認為，人體不過是關節的疊砌。每個關節都有特定的訓練需求，從關節著手，可以具體明確的預測功能失調的程度。特別提到圖中右上角的那條光譜，想要強調的是沒有任何一個關節是純穩定或是純活動，任何關節本身都需要有穩定度與活動度兩個不同的特性，只是比例上會不太一樣而已。設計一項功能性鍛鍊時，要考慮到動作是鎖定在哪一個關節。在活動的關節，需加強滾筒動作、伸展與活動度訓練等熱身時依序處理。至於穩定的關節則必須加強鍛鍊，讓訓練更有目標。 受傷顯然是與關節功能失調相關。最重要概念就是：一個關節的問題通常會在該關節的上方或下方以疼痛呈現出來。舉「下背」這個最簡單的例子來說，史都華．麥基爾過去在研討會上提到，有背痛的人其實背部比沒有背痛的人還強健結實，因此無力並非元凶。作者認為造成下背疼痛的主因是髖關節失去活動度，所以腰椎就會代償。身為穩定的關節受迫要發揮代償作用去活動，穩定就變差，疼痛便隨之而來。 以此類推：踝關節失去活動度，膝蓋就痛。髖關節失去活動度，下背就痛。胸椎失去活動度，頸部和肩膀就疼痛（或下背疼痛）。例如：籃球運動員患有髕骨股骨症狀的高比率，與貼紮和穿戴護具的量相關，而這一點又與籃球鞋有關聯。我們想保護不穩定的踝關節，導致腳踝活動受限，進而用膝蓋代償。這類的膝蓋疼痛經常是緊跟著腳踝扭傷與隨後的穿戴護具與貼紮而來。 但髖關節很特別，活動度不足與不穩定在髖關節上都可能出現，(補充：無力的髖關節會讓大腿骨內旋與內收)，為何一個關節可以同時活動失能與不穩定呢？活動度受限的影響：當HIP屈曲或伸展角度受限，會引發腰椎代償。不穩定的影響：而在外展與外旋（更準確的說，是阻止内收與內旋）無力時，會增加膝蓋壓力。腰肌與髂肌的肌力或功能差時，將造成腰屈曲模式取代髖關節屈曲。臀肌的肌力或啓動不足時，會引發腰椎的代償性伸展模式，它會試圖取代髖關節伸展的動作。 當脊椎的活動是為了代償髖，那髖就會偷懶失去活動度。偷懶久了導致肌力下降，結果活動度更加受限，而活動度受限反過來又造成脊椎更多代償。最終變成傷腦筋的難題：有一個關節要兼顧力量與活動度多面向的需求。 腰椎更有意思，腰椎的一連串關節顯然是需要穩定度，但過去在訓練上最大的錯誤是：在需要穩定度的部位上，拚命去增加動態與靜態的活動範圍。作者認為，很多針對腰椎而做的旋轉鍛鍊（rotary exercises），即使沒有全部，也有大部分是錯的。 美國失能動作分類與訓練專家雪莉．撒曼（Shirley Sahrmann），表示：「旋轉腰椎的危險多於好處。尤其在身體軀幹保持穩定或轉向另一側時，將骨盆與下肢旋轉至一側特別危險。」並主張發展胸部的活動度、限制腰部的活動度。 肩關節在天生擁有較多活動度設計上的功能非常類似於髖關節，因此應該要發展這兩大關節所缺乏的穩定度。鍛鍊實例包括：抗力球與半圓平衡球的伏地挺身，以及單側的啞鈴訓練。 合著《不吃藥的生活》（Ultra-Prevention，2005）一書的美國功能醫學界名醫馬克•海曼（Mark Hyman）與内科醫師馬克• 利波尼斯（Mark Liponis）說：不檢查踝關節或髖關節就冰敷疼痛的膝蓋，猶如為了讓煙霧感應器安靜而拿掉電池一樣。身體的疼痛就像煙霧感應器的聲音，正在對其他地方的問題發出警告。
機械負荷對基質細胞和組織的慢性影響
機械負荷對基質細胞和組織的慢性影響
機械負荷對基質細胞和組織的慢性影響成人的肌腱在體能訓練的適應性有多大尚不清楚。研究表明，耐力跑者的跟腱結構比未經訓練的跑者更厚。 此外，對小腿施加負荷的跑者、有爆發性跳躍活動的排球運動員的跟腱比划艇運動員的跟腱更厚。在年老跑者中，髕腱的橫斷面積比未受訓練的同齡男性更大。該數據可能表示不同訓練的負荷是造成這些差異的原因。兩條腿運動，例如擊劍和羽毛球，其中一條腿的股四頭肌力量更大，伴隨著更大的髕腱橫截面積，至於肌腱的適應變化有多大，就不清楚了。在骨骼肌中，定期訓練與膠原蛋白含量的顯著增加無關，但極限負荷確實會增加膠原蛋白的合成。這可能表明膠原蛋白降解增加超過合成，因此總膠原蛋白含量不會因訓練而增加。然而，這並不表明肌內結締組織能透過訓練，而獲得多大的機械性能改變，而是跟纖維排列，或是跟組織機械性能相關的其他分子之合成有關，例如，交叉連結。圖4.2 肌內結締組織的掃描電子顯微鏡照片左上：肌外膜（EP）；右上：肌內膜包圍單一肌纖維；下圖：肌束膜（P）加肌內膜（E）。
性荷爾蒙對肌腱和韌帶的影響
性荷爾蒙對肌腱和韌帶的影響
性荷爾蒙對肌腱和韌帶的影響Introduction女性和男性的肌腱和韌帶的生物力學特性不同。受傷風險的性別差異取決於運動類型、訓練狀況和運動員的年齡。這些觀察結果引發了運動員、訓練員和教練以及醫生和研究人員的猜測：性荷爾蒙可能對肌腱和韌帶結構的調節、生物力學特性以及適應和修復能力產生影響。性荷爾蒙的影響似乎在不同的肌腱和韌帶之間有所不同，這可能歸因於它們的解剖位置、不同的組織負荷分佈和組織結構。雌激素和雄性激素接受器的組成也可能有所不同，雌激素接受器的靈敏度似乎受到雌激素存在的不同影響。這些觀察結果凸顯需要考慮個人荷爾蒙狀況的重要性。女性一生中的性荷爾蒙分佈有顯著差異。在更年期前、健康且月經規律的女性中，女性荷爾蒙在每個月經週期都會波動，並在懷孕期間達到非常高的水平。然而，停經後婦女的雌激素和黃體素的量可以忽略不計。此外，年輕女性和停經後女性的荷爾蒙多寡會隨著使用荷爾蒙避孕或荷爾蒙替代療法而改變。Sex difference in tendon and ligament injury risk即使考慮到社會經濟、健康和生活方式背景變數以及運動參與水平，女性運動員持續前十字韌帶 (ACL) 損傷的風險比男性運動員高 3 至 6 倍。女性足球和籃球運動員 ACL 的年發生率約為 5%，比男性高出約 2 至 5 倍。高中女生的風險特別高。值得注意的是，前十字韌帶損傷會給運動員帶來嚴重的後果。一項對176名ACL患者進行的回顧性研究表明，只有一半的人恢復活動，大約三分之一的人由於膝關節功能不佳或擔心額外受傷而放棄了比賽，這突顯出這種類型的傷害所帶來的影響。與ACL損傷風險相反，停經前女性遭受阿基里斯腱斷裂的幾率低於男性。這種風險的性別差異在停經後消失，女性跟腱斷裂的發生率與同齡男性相似，因為兩性之間的雌激素水平相當。同樣，停經前女性有肌腱病變的風險低於男性，這表明女性激素發揮保護作用。與此一致的是，停經後雌激素水平顯著下降，無症狀旋轉肌袖撕裂的發生率更高。損傷中的性別差異可能是由涉及多種危險因素（韌帶鬆弛度和韌帶大小、肢體排列、運動的神經肌肉控制和訓練狀態）的複雜相互作用來解釋的。肌腱和韌帶中性激素接受器的存在表明性激素可能影響肌腱和韌帶的結構和生物力學特性。
改善筋膜功能的營養和負荷
改善筋膜功能的營養和負荷
改善筋膜功能的營養和負荷 組織，包括骨頭、軟骨、肌腱、韌帶和筋膜，都是肌肉骨骼系統功能的關鍵組成。每一種會依據位置、組織內的受力、大小和類型，會有專屬用於一種或多種的機械功能。為了促進力量的傳遞，這些結締組織由細胞外基（ECM）賦予高拉伸強度的結構蛋白，以及將水帶入組織去提供抗壓的強度。 主要結構蛋白是膠原蛋白、層黏連蛋白和彈性蛋白，其中膠原蛋白佔總蛋白的80%左右，有 28 種不同的膠原蛋白。在肌肉骨骼結締組織中，I 型膠原蛋白佔90% 以上，其餘大部分是III 型膠原蛋白。因此，I 型和 III 型膠原蛋白是主要的纖維狀膠原蛋白，為肌肉骨骼結締組織提供拉伸強度。 為了增加組織的強度，形成基質的蛋白質被交聯（圖 6.1）。交聯可以透過兩種方式發生：酶促和非酶促。酶促：可在膠原蛋白末端的離胺酸殘基之間形成分子間鍵分子。非酵素：相較之下，是透過基質內任何位置的糖和氨基酸之間的美拉德反應形成的，這些交聯被稱為晚期糖化終產物 (AGE)，在血糖長期較高的糖尿病患者交聯程度較高。透過 LOX 的酵素交聯和透過 AGE 的非酵素交聯都會增加基質的剛度。酵素交聯和非酵素交聯之間的主要區別在於它們的位置和周轉率，其中AGE可以在整個基質中產生，這會減少膠原蛋白的周轉，並隨著時間的推移損害基質功能。此外，當AGE較高且膠原蛋白水平較低時（例如，在不活動的個體中），基質會變得脆弱，導致運動傷害增加。圖6.1：硬度的決定因素。膠原蛋白（灰色）為組織提供機械骨架；越多，組織就越堅固。膠原蛋白基質可以透過酵素交聯（紅色）或糖交聯（晚期糖化終產物，藍色）來硬化。基質內的水使組織具有黏彈性。隨著膠原蛋白和酵素交聯的增加，組織變得更硬更強。就是紅色越多越好相反，膠原蛋白很少、糖交聯較多的組織是硬的，但不堅固（易碎）。 基質的主要蛋白質是蛋白聚醣 (PG)，這種蛋白質具有高電荷糖胺聚醣 (GAG)側鏈。這些帶電的 GAG會調節組織水合作用。肌肉骨骼組織的水含量由基質內PG保留的遊離水決定。較大的 PG 在受壓的肌肉骨骼中更為常見，並將大量的水帶入來提供抗壓強度。相較之下，較小的 PG在承受張力的組織中更為普遍。溫馨整理：大的PG適合受壓；小的PG適合拉張。緻密的交聯膠原基質和富含蛋白聚醣的基質共同提供了組織的機械強度，因此特定的結締組織使用不同比例的這些物質來滿足其特定的機械要求。